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延伸閱讀
SARS-CoV-2病毒
阿斯圖蒂,我和伊斯拉菲爾。嚴(yán)重急性呼吸系統(tǒng)綜合癥冠狀病毒 2 (SARS-CoV-2):病毒結(jié)構(gòu)和宿主反應(yīng)概述。糖尿病代謝綜合征。2020年7月-8月;14(4):407-412。
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細(xì)胞因子風(fēng)暴和免疫反應(yīng)
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凝血
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SARs-CoV-2 感染如何導(dǎo)致多器官衰竭?
在 的嚴(yán)重病例中觀察到多個(gè)器官受損。據(jù)報(bào)道,腦部炎癥、癲癇發(fā)作和中風(fēng)以及嗅覺(jué)喪失。除了血凝塊形成外,SARS-CoV-2 還可能導(dǎo)致心臟病發(fā)作和心臟炎癥。肝臟和腎臟也顯示出嚴(yán)重?fù)p傷和衰竭的跡象。下胃腸道富含 ACE2 受體, 的癥狀可能包括腹瀉。盡管受 影響的器官系統(tǒng)清單越來(lái)越多,但仍有很多需要調(diào)查的地方。目前尚不清楚在這些器官系統(tǒng)中觀察到的損傷是由于直接的病毒損傷還是免疫系統(tǒng)過(guò)度活躍(細(xì)胞因子風(fēng)暴)、凝血異?;蚪o藥副作用的間接影響。
補(bǔ)體系統(tǒng)如何促進(jìn) 的發(fā)病機(jī)制?
補(bǔ)體途徑包括 30 多種蛋白質(zhì),是先天免疫和宿主防御系統(tǒng)的重要組成部分。在病毒感染和細(xì)胞因子信號(hào)傳導(dǎo)引起內(nèi)皮損傷后,補(bǔ)體途徑的產(chǎn)物在肺泡-毛細(xì)血管界面處受到刺激。補(bǔ)體途徑激活組織因子表達(dá)以及血管性血友病因子 (VWF) 和血小板因子 V 的分泌,它們是凝血途徑的重要組成部分。已知補(bǔ)體途徑的過(guò)度激活會(huì)促進(jìn)過(guò)度炎癥、內(nèi)皮細(xì)胞損傷、血栓形成、血栓形成傾向,并最終導(dǎo)致多器官系統(tǒng)衰竭。
對(duì)于補(bǔ)體系統(tǒng)如何導(dǎo)致在 中觀察到的凝血異常,有許多建議的解釋?zhuān)?span> NET 形成、補(bǔ)體和凝血途徑之間的破壞性反饋回路。內(nèi)皮損傷、補(bǔ)體激活、中性粒細(xì)胞失調(diào)和高凝的綜合影響很可能共同加劇了 的嚴(yán)重程度。盡管有許多關(guān)于補(bǔ)體途徑、凝血級(jí)聯(lián)反應(yīng)和炎癥之間的串?dāng)_的假設(shè),但在 發(fā)病機(jī)制領(lǐng)域,它們?nèi)绾螌?dǎo)致血栓形成尚不清楚。
細(xì)胞因子風(fēng)暴會(huì)引起哪些血管損傷?
細(xì)胞因子風(fēng)暴會(huì)導(dǎo)致血管內(nèi)皮細(xì)胞損傷和細(xì)胞死亡。因此,發(fā)生了一些導(dǎo)致血栓形成和其他 并發(fā)癥的事件:
凝血和補(bǔ)體激活:補(bǔ)體系統(tǒng)在內(nèi)皮細(xì)胞損傷后被激活,從而觸發(fā)凝血級(jí)聯(lián)反應(yīng)。凝血途徑對(duì)于修復(fù)受損的血管組織和減少失血至關(guān)重要。然而,當(dāng)補(bǔ)體通路未得到適當(dāng)調(diào)節(jié)時(shí),可能會(huì)出現(xiàn)高凝狀態(tài),從而導(dǎo)致內(nèi)皮損傷并增加血栓形成的風(fēng)險(xiǎn)。
毛細(xì)血管滲漏綜合征:當(dāng)血漿從毛細(xì)血管流入鄰近組織導(dǎo)致低血壓、水腫、器官損傷和急性呼吸衰竭時(shí),就會(huì)發(fā)生毛細(xì)血管滲漏綜合征。
紅細(xì)胞吞噬作用:紅細(xì)胞吞噬作用是紅細(xì)胞的破壞,這可能導(dǎo)致貧血。這是由高水平的細(xì)胞因子介導(dǎo)的巨噬細(xì)胞活化引起的。
緊急粒細(xì)胞生成:全身細(xì)胞因子升高與低血小板數(shù)量和中性粒細(xì)胞、嗜酸性粒細(xì)胞和嗜堿性粒細(xì)胞的快速產(chǎn)生有關(guān)。這些粒細(xì)胞和單核細(xì)胞被迅速動(dòng)員以遷移到炎癥和感染部位,以發(fā)揮防御作用。這也可能導(dǎo)致來(lái)自自然殺傷細(xì)胞和 T 細(xì)胞的促炎細(xì)胞因子的產(chǎn)生增加。
免疫血栓形成:中性粒細(xì)胞釋放中性粒細(xì)胞胞外陷阱 (NET) 以捕獲病原體并形成血栓,稱(chēng)為免疫血栓形成。免疫血栓形成進(jìn)一步放大細(xì)胞因子的產(chǎn)生,這可能導(dǎo)致廣泛的血栓形成。
彌散性血管內(nèi)凝血:血栓形成后可能會(huì)破壞血管系統(tǒng)止血,這可能會(huì)導(dǎo)致彌散性血管內(nèi)凝血 (DIC)。DIC 是血栓的形成,阻塞全身的小血管,可導(dǎo)致呼吸急促、低血壓、多器官衰竭和死亡。
在 研究期間如何使用血清學(xué) SARS-CoV-2 抗體測(cè)試?
SARS-CoV-2 抗體陽(yáng)性結(jié)果表明個(gè)體已暴露于 SARS-CoV-2 并對(duì)其產(chǎn)生了免疫反應(yīng)。它并不表明存在活躍的 SARS-CoV-2 感染,而是表明已經(jīng)發(fā)生了接觸。追蹤 SARS-CoV-2 抗體水平對(duì)于人群研究至關(guān)重要,以識(shí)別病毒在人群中的傳播、抗體水平如何隨時(shí)間變化以及數(shù)據(jù)如何與免疫相關(guān)。血清學(xué)研究還將提供有關(guān) SARS-CoV-2 疫苗有效性的信息。疫苗的目標(biāo)是促進(jìn)身體制造針對(duì) SARS-CoV-2 病毒的抗體。能夠測(cè)量響應(yīng)疫苗遞送的抗體水平可能表明疫苗的功效。重要的是要記住,可以針對(duì) SARS-CoV-2 病毒的不同抗原開(kāi)發(fā)抗體,例如針對(duì) S 蛋白或 N 蛋白。檢測(cè)不同的病毒蛋白將有助于確定免疫和病毒功能的機(jī)制???span> SARS-CoV-2 抗體水平與 疾病嚴(yán)重程度相關(guān),這表明癥狀嚴(yán)重者的免疫反應(yīng)升高。
針對(duì) SARS-CoV-2 的抗體是否賦予保護(hù)性免疫?
抗體通過(guò)在病毒侵入細(xì)胞之前中和或破壞血液或粘膜中的病毒來(lái)發(fā)揮作用。因此,測(cè)量血液中的抗體水平可以作為免疫保護(hù)的指標(biāo)。最近的研究表明,血液中針對(duì) SARs-CoV-2 的抗體數(shù)量隨著時(shí)間的推移而迅速下降。目前尚不清楚抗體保護(hù)是否在水平低或無(wú)法檢測(cè)到時(shí)發(fā)生,或者針對(duì) SARS-CoV-2 的抗體是否會(huì)提供防止再次感染的保護(hù)。需要更多的長(zhǎng)期監(jiān)測(cè)和免疫學(xué)研究。
然而,T細(xì)胞免疫有望提供長(zhǎng)期的免疫保護(hù)。T細(xì)胞通過(guò)靶向并殺死被病毒感染的細(xì)胞來(lái)發(fā)揮作用。暴露于病毒后記憶 T 細(xì)胞的形成將隨著時(shí)間的推移傳遞病毒特異性免疫反應(yīng)能力。需要更多的研究來(lái)調(diào)查對(duì) SARS-CoV-2 的長(zhǎng)期免疫反應(yīng)。
抗 SARS-CoV-2 抗體的免疫球蛋白類(lèi)別之間有什么區(qū)別?
免疫球蛋白是由漿細(xì)胞產(chǎn)生的糖蛋白,對(duì)于抗體識(shí)別和結(jié)合抗原很重要。每個(gè)同種型具有不同的效應(yīng)子功能。SARS-CoV-2 特異性抗體主要存在于 IgM、IgA 和 IgG 免疫球蛋白類(lèi)別中。
IgM 是在 SARS-CoV-2 感染后首先檢測(cè)到的主要反應(yīng)抗體。
IgA 分泌到呼吸道上皮和胃腸道的眼淚、粘液和唾液中。SARS-CoV-2 特異性 IgA 也可以在血清中進(jìn)行血清轉(zhuǎn)化以進(jìn)行檢測(cè),并且在針對(duì) SARS-CoV-2 呼吸道病原體的第一道防線中具有效應(yīng)子功能。IgA 也可以在早期階段用 IgM 檢測(cè)到,并且可能比 IgM 顯示出更高的診斷敏感性。
IgG 抗體在感染后較晚的時(shí)間段被檢測(cè)到,但在血清中保留的時(shí)間最長(zhǎng)。
抗體反應(yīng),尤其是 IgA,與 疾病進(jìn)展的相關(guān)性是驚人的,需要進(jìn)一步研究。
針對(duì) SARS-CoV-2 的免疫抗體是如何產(chǎn)生的?
B 細(xì)胞是身體產(chǎn)生抗體的細(xì)胞,可提供體液免疫反應(yīng)。B 細(xì)胞通過(guò)與樹(shù)突和巨噬細(xì)胞免疫細(xì)胞接觸而遇到抗原。B 細(xì)胞在生發(fā)中心 (GC) 中形成,其中通過(guò)增殖發(fā)生克隆擴(kuò)增,B 細(xì)胞進(jìn)行類(lèi)別轉(zhuǎn)換重組。免疫球蛋白類(lèi)別轉(zhuǎn)換對(duì)于多樣化和增強(qiáng)細(xì)胞消除病原體的能力很重要。T 細(xì)胞細(xì)胞因子的激活誘導(dǎo) B 細(xì)胞進(jìn)行克隆選擇,以富集具有最高抗原結(jié)合親和力的 B 細(xì)胞。這些選定的 B 細(xì)胞最終將分化為記憶 B 細(xì)胞和漿細(xì)胞,從而快速產(chǎn)生 SARs-CoV-2 特異性抗體。這些記憶 B 細(xì)胞和漿細(xì)胞有可能長(zhǎng)壽并提供針對(duì) SARS-CoV-2 病原體的持久保護(hù),
細(xì)胞因子和趨化因子對(duì)抗體產(chǎn)生有何重要作用?
盡管形成細(xì)胞因子風(fēng)暴的名聲不好,但細(xì)胞因子在 B 細(xì)胞發(fā)育、存活、分化和增殖過(guò)程中具有重要的功能。B 細(xì)胞在對(duì)病毒入侵的免疫反應(yīng)過(guò)程中產(chǎn)生中和抗體。在感染期間,B 細(xì)胞被趨化因子干擾素募集到病原體。到達(dá)病毒后,B細(xì)胞受體以高親和力結(jié)合細(xì)胞膜上的抗原。進(jìn)一步的 B 細(xì)胞刺激是由 T 輔助細(xì)胞釋放的細(xì)胞因子引起的。B 細(xì)胞還產(chǎn)生對(duì)適應(yīng)性免疫系統(tǒng)功能很重要的細(xì)胞因子。在 的背景下,細(xì)胞因子風(fēng)暴可能是危險(xiǎn)的,但細(xì)胞因子在保護(hù)性免疫發(fā)展過(guò)程中也發(fā)揮著重要作用。
細(xì)胞因子風(fēng)暴與 的疾病嚴(yán)重程度有關(guān)嗎?
是的。細(xì)胞因子通常具有響應(yīng)病原體入侵的保護(hù)能力。然而,當(dāng)細(xì)胞因子水平升高并在全身快速循環(huán)時(shí),保護(hù)功能就會(huì)喪失。有適當(dāng)?shù)恼{(diào)節(jié)機(jī)制來(lái)解決細(xì)胞因子免疫反應(yīng)。例如,細(xì)胞因子通常具有較短的半衰期,以抑制對(duì)局部感染部位的反應(yīng)。在高于閾值的水平上,這些監(jiān)管保護(hù)措施被克服,細(xì)胞因子變成病理性的,導(dǎo)致全身的附帶組織損傷。
細(xì)胞因子充當(dāng)炎癥指標(biāo),也可能是 疾病進(jìn)展的促成因素。細(xì)胞因子風(fēng)暴最初表現(xiàn)為持續(xù)發(fā)燒和全身癥狀(頭痛、疲勞等)。隨著病情的發(fā)展,可能會(huì)出現(xiàn)全身炎癥,表現(xiàn)為低血壓、高燒、血管舒張,并最終導(dǎo)致器官衰竭。引起急需關(guān)注的重要研究領(lǐng)域是圍繞驅(qū)動(dòng)細(xì)胞因子風(fēng)暴的機(jī)制和風(fēng)險(xiǎn)因素,以及如何在它們變得致命之前最好地進(jìn)行治療。
什么是細(xì)胞因子風(fēng)暴?
循環(huán)細(xì)胞因子水平升高稱(chēng)為細(xì)胞因子風(fēng)暴。細(xì)胞因子的作用是將中性粒細(xì)胞和單核細(xì)胞動(dòng)員到炎癥部位以響應(yīng)病原體。細(xì)胞因子信號(hào)是一種快速反應(yīng),通常在病原體和受感染細(xì)胞被清除后消失。在 SARS-CoV-2 的背景下,細(xì)胞因子 IL-12、IFN-a、MHC 1 類(lèi)表達(dá)和 NK 細(xì)胞活化共同需要以抵抗病毒復(fù)制和* SARS-CoV-2 感染細(xì)胞。然而,這些信號(hào)通路也可能導(dǎo)致在細(xì)胞因子風(fēng)暴期間在錯(cuò)誤的正反饋回路中快速產(chǎn)生促炎細(xì)胞因子和趨化因子。SARS-CoV-2 感染后被激活的促炎細(xì)胞因子的列表很廣泛,包括 IFN-a、IFN-g、IL-1、IL-6、IL-17、CXCL10、TNF-a 和 TGFb,和其他人一起??茖W(xué)界已經(jīng)確定了細(xì)胞因子風(fēng)暴的關(guān)鍵參與者,但迫切需要更多關(guān)于它們?nèi)绾伟l(fā)展以及如何阻止它們的機(jī)制的研究。
SARS-CoV-2 感染期間如何觸發(fā)免疫系統(tǒng)?
對(duì) SARS-CoV-2 的免疫反應(yīng)是通過(guò)細(xì)胞因子介導(dǎo)的。SARS-CoV-2 感染后促炎細(xì)胞因子 IP-10、MCP-1、MIP-1A 和 TNF-a 的釋放增加,這與 的嚴(yán)重程度和死亡率相關(guān)。抗原呈遞細(xì)胞 (APC),例如樹(shù)突狀細(xì)胞和巨噬細(xì)胞,在 SARS-CoV-2 進(jìn)入宿主細(xì)胞后被觸發(fā)。APC 通過(guò)模式識(shí)別受體識(shí)別病毒的結(jié)構(gòu)成分。這種識(shí)別會(huì)誘導(dǎo)信號(hào)級(jí)聯(lián)反應(yīng)以激活免疫效應(yīng)細(xì)胞,例如 B 細(xì)胞,并在初始防線中促進(jìn)促炎蛋白 IFN-a、NF-kB、MAPK 和 TNF-b 的產(chǎn)生。這很重要,因?yàn)?span> IFN 刺激基因的表達(dá)具有抑制病毒復(fù)制的功能。然而,這種最初的免疫反應(yīng)是微妙的,因?yàn)榇傺谆虻倪^(guò)度表達(dá)會(huì)導(dǎo)致過(guò)度炎癥,從而引發(fā)急性呼吸窘迫綜合征,這在 中可能是致命的。盡管許多研究已經(jīng)梳理出對(duì)感染的免疫反應(yīng)機(jī)制,但并非每個(gè)人對(duì)病原體的反應(yīng)都相同。這在 中尤為明顯,其中存在多種免疫反應(yīng),從無(wú)法檢測(cè)到可能致命的危險(xiǎn)細(xì)胞因子風(fēng)暴。
SARS-CoV-2進(jìn)入靶細(xì)胞后會(huì)發(fā)生什么?
在通過(guò) ACE2 受體進(jìn)入靶細(xì)胞后,SARS-CoV-2 將病毒遺傳物質(zhì)釋放到宿主細(xì)胞的細(xì)胞質(zhì)中。病毒遺傳物質(zhì)以 mRNA 的形式存在,可以翻譯成蛋白質(zhì)。核衣殼或 N 蛋白與病毒 mRNA 結(jié)合,起到將遺傳物質(zhì)定位于內(nèi)質(zhì)網(wǎng)-高爾基體宿主機(jī)器的作用。非結(jié)構(gòu)蛋白被翻譯并形成復(fù)制酶-轉(zhuǎn)錄酶復(fù)合物,其功能是轉(zhuǎn)錄內(nèi)源性病毒遺傳物質(zhì)。輔助蛋白和結(jié)構(gòu)蛋白(例如 S 蛋白)的翻譯和組裝通過(guò)宿主內(nèi)質(zhì)網(wǎng)發(fā)生,然后是內(nèi)質(zhì)網(wǎng) - 高爾基體中間區(qū)室 (ERGIC)。N 蛋白加入新復(fù)制的 mRNA 并一起進(jìn)入 ERGIC 與其他結(jié)構(gòu)蛋白結(jié)合,最終形成新的 SARS-CoV-2 病毒。小囊泡通過(guò)胞吐作用將新形成的病毒從宿主細(xì)胞中排出。當(dāng)病毒離開(kāi)宿主細(xì)胞時(shí),建議細(xì)胞表面的蛋白酶引發(fā) S 蛋白,從而能夠有效攻擊其他細(xì)胞。SARS-CoV-2 病毒生命周期的復(fù)雜機(jī)制還有待進(jìn)一步了解。
SARS-CoV-2 靶向哪些類(lèi)型的細(xì)胞?
SARS-CoV-2 主要通過(guò)呼吸道和肺部的呼吸細(xì)胞進(jìn)入人體。用于預(yù)測(cè)易受 SARS-CoV-2 感染的細(xì)胞類(lèi)型的常用方法是分析進(jìn)入相關(guān)基因的表達(dá),例如 ACE2 和 TMPRSS2。ACE2 是 SARS-CoV-2 結(jié)合以進(jìn)入靶細(xì)胞的受體,TMPRSS2 是 S 蛋白啟動(dòng)所必需的。共表達(dá) ACE2 和 TMPRSS2 的細(xì)胞包括肺泡 II 型上皮細(xì)胞、回腸腸細(xì)胞、鼻杯狀細(xì)胞以及食道和結(jié)腸細(xì)胞。有趣的是,ACE2 在整個(gè)氣道上皮中的表達(dá)水平較低,而在鼻分泌細(xì)胞中的表達(dá)水平最高。在氣道細(xì)胞中,TMPRSS2 在一小部分 ACE2+ 細(xì)胞中表達(dá),這表明 SARS-CoV-2 可能正在利用額外的宿主蛋白酶。例如,SARS-CoV-2 可能使用溶酶體蛋白酶組織蛋白酶 B,它在 70-90% 的 ACE2+ 細(xì)胞中共表達(dá)。另一個(gè)需要更多研究的假設(shè)是 ACE2+ TMPRSS2+ 鼻杯狀細(xì)胞可能是感染的初始位置,并具有作為病毒庫(kù)的雙重功能。需要更多的研究來(lái)確定被 SARS-CoV-2 直接感染的細(xì)胞類(lèi)型。
SARS-CoV-2如何進(jìn)入人體?
了解 SARS-CoV-2 如何感染細(xì)胞是了解其致病性的關(guān)鍵一步。SARS-CoV-2 在宿主蛋白酶激活劑的幫助下通過(guò) ACE2 細(xì)胞表面受體進(jìn)入細(xì)胞。來(lái)自SARS-CoV-2的刺突蛋白(S蛋白)通過(guò)受體結(jié)合域(RBD)與宿主細(xì)胞上的ACE2以高親和力結(jié)合。宿主蛋白酶,如 TMPRSS2、弗林蛋白酶和溶酶體蛋白酶,需要通過(guò)蛋白水解激活病毒 S 蛋白。有人提出蛋白酶激活賦予 S 蛋白結(jié)構(gòu)變化,增強(qiáng) RBD 與 ACE2 的結(jié)合并促進(jìn)膜融合。宿主蛋白酶如何促進(jìn) SARS-CoV-2 結(jié)合和進(jìn)入細(xì)胞的功能機(jī)制需要進(jìn)一步研究。
SARS-CoV-2 是如何傳播的?
根據(jù)世界衛(wèi)生組織的說(shuō)法,SARS-CoV-2 的傳播是通過(guò)與受感染攜帶者的呼吸道飛沫和唾液分泌物密切接觸而發(fā)生的。SARS-CoV-2 的傳播甚至可以在產(chǎn)生氣溶膠的醫(yī)療程序中通過(guò)空氣傳播。但是,尚不清楚 SARS-CoV-2 在非氣溶膠生成過(guò)程中是否通過(guò)氣溶膠途徑傳播。受污染的表面可能含有活的 SARS-CoV-2 病毒,盡管沒(méi)有一致的證據(jù)表明 SARS-CoV-2 可以在接觸受污染的表面后傳播。已在糞便、尿液、血漿和血清中檢測(cè)到 SARS-CoV-2 RNA,但尚不清楚病毒是否可以通過(guò)這些途徑傳播。SARS-CoV-2感染的傳播和隨后的傳播還有更多的待了解。
是否有可用的超靈敏鱸魚(yú) ELISA?如果需要在粘液中檢測(cè)較低的 VTG 值,是否有任何修改鱸魚(yú) ELISA 的建議?
該TECO®鱸魚(yú)卵黃蛋白原ELISA是鱸魚(yú)/鱸形目市面上ELISA。目前,對(duì)超敏感協(xié)議的需求不足。使用當(dāng)前協(xié)議的一種選擇是將稀釋系數(shù)從 1:10(50μL 樣品 + 450μL 提取緩沖液)降低到 1:6(50μL 樣品 + 250μL 提取緩沖液)。在開(kāi)發(fā)過(guò)程中,這已被證明可以適當(dāng)提高檢測(cè)的靈敏度。
當(dāng)我收集樣本時(shí),我如何知道粘液樣本沒(méi)有被附近的魚(yú)交叉污染?
如果擔(dān)心附近魚(yú)的交叉污染,建議擦拭鰓下的粘液。這可能是網(wǎng)捕的一個(gè)問(wèn)題,因?yàn)楦咚胶偷退降穆腰S蛋白魚(yú)彼此靠近。
我怎么知道粘液樣本沒(méi)有與可能干擾檢測(cè)并影響我的結(jié)果的其他環(huán)境物質(zhì)交叉污染?
檢測(cè)中使用的抗體非常特異,不能識(shí)別其他成分。此外,用于稀釋用拭子收集的粘液的提取緩沖液(500μL)具有稀釋效果,可以稀釋環(huán)境污染物的罕見(jiàn)情況。在該檢測(cè)的開(kāi)發(fā)過(guò)程中,使用水族箱水作為陰性對(duì)照,與水族箱水相比,未檢測(cè)到來(lái)自粘液樣本的污染。
是否有必要單獨(dú)針對(duì)蛋白質(zhì)校正粘液(或血液,WBH)VTG?
雖然這不是必需的,但用于收集粘液的提取緩沖液和用于稀釋血液和 WBH 的稀釋緩沖液不含蛋白質(zhì),因此它們確實(shí)允許輕松平行測(cè)定蛋白質(zhì)。
什么是校準(zhǔn)器材料?
校準(zhǔn)品材料是生物的而非重組的。它由經(jīng)過(guò)柱子并通過(guò)親和層析分離的血清制備。使用免疫組織化學(xué)染色、蛋白質(zhì)印跡和 SDS PAGE 技術(shù)對(duì)其進(jìn)行了廣泛的驗(yàn)證和表征。
基質(zhì)溶液的成分是什么?它在分析中的目的是什么?
確切的組成是專(zhuān)有信息。該溶液負(fù)責(zé)激活板的*反應(yīng)性。
粘液提取緩沖液和樣品稀釋緩沖液的組成是什么?
確切的成分是專(zhuān)有信息,但兩者都是針對(duì)分析優(yōu)化的無(wú)蛋白質(zhì)溶液。
試紙有什么涂層?
卵黃蛋白原的多克隆(親和純化)抗體。
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